Le magnésium agit-il comme une statine ?
Le magnésium agit-il comme une statine ?
Le Dr Mildred Seeling était un partisan du magnésium. juste avant sa mort en 2004, il a écrit un article fascinant avec Andrea Rosanoff, Ph.D., montrant que le magnésium agit par les mêmes mécanismes que les statines pour abaisser le cholestérol.(1)
Les stations sont vendues sous le nom de
Atorvastatine (LipitorMD)
Fluvastatine (LescolMD)
Lovastatine (MevacorMD)
Pravastatine (PravacholMD)
Rosuvastatine (CrestorMD)
Simvastatine (ZocorMD)
Chaque activité métabolique dans le corps dépend d’enzymes. La fabrication de cholestérol, par exemple, nécessite une enzyme spécifique appelée HMG-CoA réductase. Il s'avère que le magnésium ralentit cette réaction enzymatique lorsqu'il est présent en quantité suffisante. La HMG-CoA réductase est la même enzyme que les statines ciblent et inhibent. Les mécanismes sont à peu près les mêmes ; Cependant, le magnésium est le moyen naturel par lequel le corps a évolué pour contrôler le cholestérol lorsqu'il atteint un certain niveau, tandis que les statines sont utilisées pour détruire l'ensemble du processus.
Cela signifie que si suffisamment de magnésium est présent dans le corps, le cholestérol sera limité à ses fonctions nécessaires - la production d'hormones et le maintien des membranes - et ne sera pas produit en excès.
Il n'est surprenant que dans les circonstances actuelles de : sol pauvre en magnésium, peu de magnésium dans les aliments transformés et un apport excessif de calcium et d'aliments riches en calcium sans supplémentation en magnésium que le cholestérol est devenu élevé dans la population. S'il n'y a pas assez de magnésium pour limiter l'activité de l'enzyme de conversion du cholestérol, nous sommes obligés de produire plus de cholestérol que nécessaire.
L'histoire du magnésium/cholestérol ne s’arrête pas là car le magnésium est responsable de plusieurs autres fonctions de modification des lipides qui ne sont même pas partagées avec les statines.
Le magnésium est nécessaire pour l'activité d'une enzyme qui abaisse le LDL, le « mauvais » cholestérol ; il abaisse également les triglycérides et augmente le « bon » cholestérol, le HDL. Une autre enzyme dépendante du magnésium convertit les acides gras essentiels oméga-3 et oméga-6 en prosta glandines, qui sont nécessaires à la santé cardiaque et globale.
Seelig et Rosanoff (1)concluent leur article en disant qu'il est bien admis que le magnésium est un inhibiteur naturel des canaux calciques, et maintenant nous savons qu'il agit également comme une statine naturelle. Dans leur livre The Magnesium Factor, Seelig et Rosanoff ont rapporté que dix-huit études humaines ont vérifié que les suppléments de magnésium peuvent avoir un effet extrêmement bénéfique sur les lipides. Dans ces études, les taux de cholestérol total ont été réduits de 6 à 23 % ; Le cholestérol LDL (mauvais cholestérol) a été réduit de 10 à 18 % ; les tryglycérides ont chuté de 10 à 42 % ; et le HDL (bon) cholestérol a augmenté de 4 à 11 %. De plus, les études ont montré que de faibles niveaux de magnésium sont associés à des niveaux plus élevés de «mauvais» cholestérol et que des niveaux élevés de magnésium indiquent une augmentation du «bon» cholestérol.
McCully (2) a été le premier chercheur, en 1969, à identifier les conditions pour l’augmentation des niveaux d'un acide aminé, l'homocystéine, dans l'urine de patients atteints de maladie cardiaque, qui pourrait être inversée avec certains nutriments.(2,3)
L'homocystéine est un sous-produit normal de la digestion des protéines, qui, en quantités élevées, provoque l'oxydation du cholestérol - et c'est le cholestérol oxydé qui endommage les vaisseaux sanguins. Pour certaines personnes qui manquent d'enzymes spécifiques pour la digestion des protéines, l'homocystéine peut devenir un réel problème. Un niveau sain d'homocystéine est inférieur à 15 micromoles par litre de sang (mcmol/L) Les niveaux d'homocystéine supérieurs à 15 (mcmol/L) sont considérés comme élevés, et lorsque l'homocystéine est élevée dans la cellule, le magnésium est faible. Vingt à 40 pour cent de la population ont des niveaux élevés d'homocystéine. Les personnes ayant des taux élevés ont près de quatre fois plus de risques de subir une crise cardiaque que les personnes ayant des taux normaux.(16) Un taux élevé d'homocystéine figure sur la liste des facteurs de risque de maladie cardiaque et sert de marqueur encore plus fort que le cholestérol élevé pour les maladies cardiaques et troubles de la coagulation sanguine.(5,6)
Le marqueur le plus pertinent pourrait être une faible teneur en magnésium puisque les principales enzymes impliquées dans le métabolisme de l'homocystéine sont dépendantes du magnésium.(7) McCully attribue une élévation de l'homocystéine à une trop grande quantité de protéines dans l'alimentation. Cependant, lorsque le magnésium, la vitamine B6, la vitamine B12 et l'acide folique sont déficients, le corps n'est pas en mesure de digérer correctement les protéines. Les vitamines B étaient facilement disponibles dans le régime alimentaire typique d’il y a cent ans ; maintenant qu'ils sont absents de l'alimentation, l'homocystéine devient élevée et des maladies cardiaques en résultent.
Lorsque ces nutriments métaboliques sont réintroduits par le biais d'un régime alimentaire ou de suppléments, les niveaux élevés d'homocystéine sont inversés et les symptômes de maladie cardiaque diminuent. Les recherches en cours confirment que la B6, la B12 et l'acide folique ainsi que le magnésium sont nécessaires pour prévenir les dommages aux vaisseaux sanguins induits par des niveaux élevés d'homocystéine dans le sang.(8) En bref, le succès du traitement de l'homocystéinurie repose sur des changements alimentaires qui incluent les vitamines B et le magnésium. .(9,10,11) Cependant, le magnésium est souvent omis de la prescription pour l'homocystéinurie au profit des vitamines B—une erreur courante mais grave de la part de la médecine conventionnelle.
Il ne faut pas oublier qu'un taux élevé d'homocystéine est également un marqueur de toutes les causes de mortalité, ce qui souligne qu'une carence en nutriments essentiels a un effet profond sur le corps bien au-delà des maladies cardiaques.(12)
References:
1. Rosanoff A, Seelig MS, “Comparison of mechanism and functional effects of magnesium and statin pharmaceuticals.” J Am Coll Nutr, vol. 23, no. 5, pp. 501S–505S, 2004.
2. McCully KS, “Homocysteine, folate, vitamin B6, and cardiovascular disease.” JAMA, vol. 279, no. 5, pp. 392–393, 1998.
3. McCully KS, “Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis.” Am J Pathol, vol. 56, no. 1, pp. 111–128, 1969.
4. Eikelboom JW et al., “Preventive cardiology and therapeutics program.” Ann Intern Med, vol. 131, no. 5, pp. 363–375, 1999.
5. Boushey CJ et al., “A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. Probable benefits of increasing folic acid intakes.” JAMA, vol. 274, no. 13, pp. 1049–1057, 1995.
6. Confalonieri M et al., “Heterozygosity for homocysteinuria: a detectable and reversible risk factor for pulmonary thromboembolism.” Monaldi Arch Chest Disease, vol. 50, no. 2, pp. 114–115, 1995.
7. Altura B, Altura B, “Magnesium: the forgotten mineral in cardiovascular health and disease.” A Gem Lecture at SUNY Downstate. Alumni Today, pp. 11–22, spring 2001.
8. Li W et al., “Extracellular magnesium regulates effects of vitamin B6, B12 and folate on homocysteinemia-induced depletion of intracellular free magnesium ions in canine cerebral vascular smooth muscle cells: possible relationship to [Ca2+]i, atherogenesis and stroke.” Neurosci Lett, vol. 274, no. 2, pp. 83–86, 1999.
9. Shamsuddin AM, “Inositol phosphates have novel anti-cancer function.” Journal of Nutrition, vol. 125 (suppl.), pp. 725S–732S, Review 1995.
10. Rowley KG et al., “Improvements in circulating cholesterol, antioxidants, and homocysteine after dietary intervention in an Australian Aboriginal community.” Am J Clin Nutr, vol. 74, no. 4, pp. 442–448, 2001.
11. Tice JA et al., “Cost-effectiveness of vitamin therapy to lower plasma homocysteine levels for the prevention of coronary heart disease: effect of grain fortification and beyond.” AMA, vol. 286, no. 8, pp. 936–943, 2001.
12. Vollset SE et al., “Plasma total homocysteine and cardiovascular and noncardiovascular mortality: the Hordaland Homocysteine Study.” Am J Clin Nutr, vol. 74, no. 1, pp. 130–136, 2001.
